Bakteria, która zjada guzy od środka. Co naprawdę pokazuje badanie z grudnia 2025

Oct 28, 2026

Zacznijmy od tego, czego tu nie ma

Nie ma tu leku. Nie ma pacjenta. Nie ma badania klinicznego. Jest mysz, jeden zespół badawczy i jedna publikacja z grudnia 2025 roku.

Piszę o tym mimo wszystko, bo jako biotechnolog medyczny patrzę na to z zupełnie innej strony niż na kolejny nagłówek typu „przełom w leczeniu raka”. Najbardziej interesuje mnie nie sam wynik, tylko mechanizm. A mechanizm jest tutaj naprawdę elegancki, bo rozwiązuje problem, z którym onkologia tłucze się od dekad: jak w ogóle dostać się do środka guza litego.

Trzy zastrzeżenia, które stawiam na samym początku, zanim przejdziemy dalej:

To badanie przedkliniczne. Mysi model nowotworu jelita grubego, a nie człowiek. Dystans między „działa u myszy” a „działa u ludzi” jest ogromny i większość rzeczy, które działały u myszy, u ludzi nie zadziałała.
Opieram się na jednym źródle. Jedna praca, jeden zespół, brak niezależnej replikacji. To nie jest metaanaliza siedemdziesięciu badań, tylko pojedynczy eksperyment, który dopiero czeka na potwierdzenie.
Temat jest świeży. Wyniki ukazały się 10 grudnia 2025 roku, czyli dosłownie kilka miesięcy temu. Nie zdążyła wokół nich powstać żadna poważna naukowa dyskusja ani polemika.

Jeśli to Cię nie zniechęca, przejdźmy do tego, co w tej pracy jest najciekawsze.

Bakteria z jelita żaby

Mowa o Ewingella americana, bakterii wyizolowanej z jelit japońskiej rzekotki drzewnej (Dryophytes japonicus).

Zespół z Japan Advanced Institute of Science and Technology pod kierunkiem prof. Eijiro Miyako podszedł do tematu inaczej niż większość grup pracujących nad mikrobiomem. Nie próbowali modyfikować całej flory jelitowej. Wyizolowali 45 pojedynczych szczepów bakterii z jelit płazów i gadów, między innymi rzekotek, traszek japońskich i jaszczurek, a następnie przebadali je pod kątem działania przeciwnowotworowego.

Dziewięć szczepów wykazało jakąkolwiek aktywność. Ewingella americana była zdecydowanie najsilniejsza i to ona trafiła do dalszych eksperymentów. Podawano ją dożylnie, w pojedynczej dawce.

Sama bakteria nie jest żadną egzotyką wymyśloną w laboratorium. To naturalnie występujący mikroorganizm, który nie został genetycznie zmodyfikowany. I to jest w tej pracy element, który mnie osobiście najbardziej zaskoczył, bo większość badań nad terapią bakteryjną nowotworów opiera się na szczepach mocno inżynierowanych, głównie salmonelli i klostridiów.

Praca ukazała się w czasopiśmie Gut Microbes 10 grudnia 2025 roku.

Sanktuarium immunologiczne, czyli dlaczego guz lity jest tak trudny

Tutaj muszę na chwilę odejść od samego badania, bo bez tego cała reszta nie ma sensu.

Guz lity nie jest jednorodną kulą chorych komórek. To struktura z wyraźną geografią wewnętrzną. Na obrzeżach, blisko naczyń krwionośnych, komórki mają dostęp do tlenu i składników odżywczych. Im głębiej, tym gorzej. Nowotwór rośnie szybciej, niż nadąża za nim unaczynienie, więc jego rdzeń staje się miejscem niedotlenionym, kwaśnym i częściowo martwiczym.

I właśnie to miejsce bywa nazywane sanktuarium immunologicznym. Chodzi o obszar, do którego układ odpornościowy praktycznie nie ma dostępu. Składa się na to kilka rzeczy naraz:

Brak tlenu. Limfocyty T to komórki o wysokim zapotrzebowaniu metabolicznym. W środowisku hipoksji tracą sprawność, a część z nich po prostu przestaje działać.
Nieszczelne i chaotyczne naczynia. Naczynia guza są kręte, poprzerywane i nieszczelne. Przepływ jest nierównomierny, więc do rdzenia nie dociera ani krew z komórkami odpornościowymi, ani lek podany dożylnie.
Sygnał „nie zjadaj mnie”. Komórki nowotworowe wystawiają na swojej powierzchni białko CD47, które mówi makrofagom, żeby je zostawiły w spokoju. To jeden z mechanizmów, dzięki którym guz tworzy wokół siebie strefę immunosupresyjną.
Wysokie ciśnienie śródmiąższowe. W środku guza panuje podwyższone ciśnienie płynu, które dosłownie wypycha cząsteczki leku na zewnątrz.

Efekt praktyczny jest taki, że chemioterapia i immunoterapia działają głównie na brzeg guza. Środek zostaje. A wystarczy garstka przeżywających komórek w rdzeniu, żeby po zakończeniu leczenia guz odrósł.

I teraz najważniejsza myśl całego tego artykułu. To, co dla naszego układu odpornościowego i dla leków jest barierą nie do przejścia, dla bakterii beztlenowej jest idealnym domem.

przekrój guza litego · trzy strefy natlenienia

Pierwsze ostrze: bakteria zasiedla to, czego nikt inny nie chce

Ewingella americana jest bakterią względnie beztlenową. Oznacza to, że radzi sobie w obecności tlenu, ale środowisko ubogie w tlen jej nie przeszkadza, a wręcz jej sprzyja. Nie trzeba jej do niczego zmuszać. Ona po prostu dostosowuje się do warunków, które zastaje.

Przebieg po podaniu dożylnym wyglądał w tym badaniu tak:

Bakterie trafiają do krwiobiegu i rozchodzą się po całym organizmie.
W dobrze utlenowanych, zdrowych tkankach nie mają żadnej przewagi. Układ odpornościowy, który w zdrowej tkance działa normalnie, szybko je eliminuje.
W guzie sytuacja jest odwrotna. Nieszczelne naczynia ułatwiają im wejście, hipoksja daje przewagę metaboliczną, a lokalna immunosupresja sprawia, że nikt ich stamtąd nie usuwa.
Efekt: liczba bakterii w guzie wzrosła około 3000 razy w ciągu 24 godzin. Nie w wątrobie, nie w śledzionie, nie w płucach. W guzie.

To jest ta część, która z perspektywy biotechnologa medycznego jest najpiękniejsza. Nie potrzeba tu skomplikowanego systemu celowania, przeciwciał monoklonalnych, nanocząstek z ligandami ani żadnej inżynierii. Selektywność wynika wprost z biologii. Bakteria namnaża się tam, gdzie warunki jej odpowiadają, a odpowiadają jej dokładnie te warunki, które tworzy nowotwór.

Same bakterie działały też bezpośrednio cytotoksycznie na komórki nowotworowe. Ale to dopiero połowa historii.

Drugie ostrze: guz przestaje być niewidzialny

To jest mechanizm, który moim zdaniem decyduje o całej sile tego podejścia.

Układ odpornościowy ma z nowotworem podstawowy problem rozpoznawczy. Komórka nowotworowa to nasza własna komórka, która wyszła spod kontroli. Jest podejrzana, ale nie jest obca. Bakteria natomiast jest obca bezdyskusyjnie. Ma lipopolisacharyd, peptydoglikan, flagelinę i cały zestaw wzorców molekularnych, które nasza odporność wrodzona rozpoznaje natychmiast i bezwarunkowo.

Więc dzieje się coś takiego. Bakterie namnażają się w rdzeniu guza i zaczynają uszkadzać komórki nowotworowe. Uszkodzone komórki wylewają na zewnątrz swoją zawartość, w tym antygeny nowotworowe, które wcześniej były schowane w środku. Jednocześnie w tym samym miejscu siedzi masa obcych bakterii, które krzyczą do układu odpornościowego „tutaj jest infekcja”.

I układ odpornościowy przychodzi. W badaniu zaobserwowano napływ do guza:

limfocytów T,
limfocytów B,
neutrofilów.

Komórki te wydzielały cytokiny prozapalne, przede wszystkim TNF-alfa i interferon gamma, które dodatkowo napędzały reakcję i prowadziły do apoptozy komórek nowotworowych.

Inaczej mówiąc: bakteria nie tylko sama niszczy guz. Ona zrywa z niego płaszcz niewidzialności. Zamienia „podejrzaną własną tkankę” w „oczywiste ognisko infekcji”, a to jest sytuacja, z którą układ odpornościowy radzi sobie świetnie od setek milionów lat.

Stąd określenie używane przez autorów: działanie dwutorowe. Bezpośrednia cytotoksyczność plus aktywacja odporności.

mechanizm dwutorowy · od namnożenia do odpowiedzi immunologicznej

Dlaczego u zdrowej osoby ta bakteria nic by nie zrobiła

To pytanie pada przy tego typu doniesieniach zawsze i jest jak najbardziej sensowne. Skoro wstrzykujemy komuś do żyły żywe bakterie, to czy nie wywołamy sepsy.

Odpowiedź, która wynika z tego badania, sprowadza się do jednego zdania: bakteria nie ma własnego planu, ona reaguje na środowisko.

W zdrowym organizmie nie ma nisz, które by jej odpowiadały. Nie ma rozległych obszarów głębokiej hipoksji, nie ma nieszczelnych naczyń o chaotycznym przepływie, nie ma lokalnej immunosupresji. Jest za to normalnie działająca odporność, która traktuje bakterię we krwi dokładnie tak, jak powinna.

Dane z pracy to potwierdzają:

Parametr	Wynik raportowany w badaniu
Okres półtrwania we krwi	około 1,2 godziny
Obecność bakterii po 24 h	niewykrywalna
Kolonizacja wątroby, śledziony, płuc, nerek i serca	nie stwierdzono
Stan zapalny	łagodny i przejściowy, ustępował w ciągu 72 godzin
Obserwacja długoterminowa	60 dni, bez toksyczności przewlekłej

Czyli bakteria jest usuwana z krwi w ciągu godzin, nie zasiedla żadnego zdrowego narządu, a mimo to jej liczba w guzie rośnie trzytysięcznie. To nie jest kwestia celowania. To kwestia tego, że tylko jedno miejsce w całym organizmie oferuje jej warunki do wzrostu.

Muszę jednak dodać uczciwie: to są dane z myszy laboratoryjnych o określonym statusie immunologicznym. U człowieka, zwłaszcza u pacjenta onkologicznego po chemioterapii, który bardzo często jest w neutropenii i głębokiej immunosupresji, ten sam mechanizm bezpieczeństwa może zadziałać znacznie gorzej. Cała ta elegancja opiera się bowiem na założeniu, że układ odpornościowy poza guzem działa sprawnie.

Wyniki, czyli miejsce, w którym trzeba zachować zimną krew

W mysim modelu nowotworu jelita grubego pojedyncza dawka dożylna dała 100 procent odpowiedzi całkowitych. Guzy zostały wyeliminowane we wszystkich przypadkach. Autorzy porównali to z przeciwciałem anty-PD-L1, czyli inhibitorem punktu kontrolnego, oraz z doksorubicyną liposomalną, czyli klasyczną chemią. W obu tych grupach wyniki były wyraźnie gorsze.

I teraz chcę, żebyś przeczytał następne zdanie uważniej niż poprzednie.

Sto procent odpowiedzi całkowitych w modelu mysim to nie jest nic nadzwyczajnego w literaturze onkologicznej. Dziesiątki, jeśli nie setki substancji dawały u myszy pełną eliminację guza i nie przeszły później nawet pierwszej fazy badań klinicznych. Mysie modele przeszczepialnych nowotworów są znacznie prostsze i bardziej podatne na leczenie niż guzy, które rosną u człowieka latami i zdążyły wykształcić heterogenność genetyczną oraz własne mechanizmy ucieczki.

Więc liczba 100 procent nie jest tutaj powodem do ekscytacji. Jest powodem do postawienia pytania, czy mechanizm jest na tyle sensowny, żeby warto było to sprawdzać dalej. Moim zdaniem jest, i to właśnie z powodu hipoksji ( czyli braku tlenu w tkance), a nie z powodu procentów.

Czego ten mechanizm nie rozwiąże

To jest część, która w medialnych nagłówkach znika pierwsza, a dla mnie jest równie ważna jak sam mechanizm.

Cała ta koncepcja stoi na jednym założeniu: że istnieje lita masa z niedotlenionym rdzeniem. Jeśli tego rdzenia nie ma, bakteria nie ma gdzie się namnażać i cały mechanizm przestaje działać.

Więc z definicji takie podejście nie pomoże w:

Nowotworach krwi. Białaczki to komórki krążące we krwi i obecne w szpiku. Nie tworzą litej masy z beztlenowym centrum, a krew jest środowiskiem dobrze natlenowanym.
Chłoniakach rozsianych i innych nowotworach układu krwiotwórczego, które nie formują dużego, zbitego guza.
Bardzo małych guzach i mikroprzerzutach. Zmiana o średnicy poniżej mniej więcej jednego do dwóch milimetrów jest odżywiana przez dyfuzję i nie zdążyła wytworzyć strefy hipoksji. A to właśnie mikroprzerzuty odpowiadają za większość nawrotów choroby.
Nowotworach dobrze unaczynionych, w których nie powstaje wyraźny obszar niedotlenienia.

Paradoks jest więc taki, że ta metoda byłaby najskuteczniejsza tam, gdzie zawodzą obecne terapie, czyli w dużych, zaawansowanych, słabo unaczynionych guzach litych, a najsłabsza tam, gdzie obecne terapie radzą sobie całkiem nieźle, czyli we wczesnych, małych zmianach i w części nowotworów hematologicznych.

To nie jest wada koncepcji. To jest po prostu jej zakres stosowalności i warto go znać, zanim ktoś napisze, że znaleziono lek na raka. Raka nie ma jako jednej choroby, więc i jednego leku na niego nie będzie.

Co o tym sądzę i czego jeszcze nie wiemy

Powiem wprost, czego w tej pracy brakuje, bo opieram się na jednym źródle i materiałach, które mu towarzyszą:

Nie podano publicznie dokładnej dawki w jednostkach tworzących kolonie ani liczebności grup zwierząt.
Testowano jeden typ nowotworu, jelito grube. Rak piersi, trzustki i czerniak są dopiero planowane.
Nie ma niezależnej replikacji przez inny zespół.
Nie wiemy, jak zachowa się bakteria u organizmu z osłabioną odpornością, co w onkologii jest sytuacją typową, a nie wyjątkową.
Nie wiemy nic o odporności na antybiotyki tego szczepu ani o tym, czy w razie powikłania dalo by się go szybko wyeliminować.

Droga do człowieka wygląda w tej chwili tak: potwierdzenie na innych typach nowotworu, optymalizacja podania, w tym dawki dzielone i podanie bezpośrednio do guza, badania łączone z immunoterapią i chemioterapią, badania toksykologiczne na większych zwierzętach, dopiero potem pierwsza faza u ludzi. Realistycznie mówimy o latach, a prawdopodobieństwo, że to wszystko uda się przejść, jest niskie. Tak działa ten etap nauki.

ścieżka rozwoju · jeden etap za nami, pięć przed nami

Dlaczego więc o tym piszę, skoro sam obniżam oczekiwania. Bo terapia bakteryjna nowotworów nie jest pomysłem nowym. Pierwsze próby sięgają końca dziewiętnastego wieku i toksyn Coleya. Przez ponad sto lat problemem była równowaga między skutecznością a toksycznością. Jeśli ta praca naprawdę pokazuje naturalny szczep, który osiąga oba cele bez inżynierii genetycznej, to jest to krok w dobrym kierunku na starej, dobrze znanej drodze.

I to wystarczający powód, żeby obserwować, co z tego wyniknie w kolejnych latach. Bez ogłaszania przełomu.

Źródło

Artykuł opiera się na jednej publikacji i relacjonujących ją materiałach.

Iwata S., Yamasita N., Asukabe K., Sakari M., Miyako E., Gut Microbes, 10 grudnia 2025. DOI: 10.1080/19490976.2025.2599562. Japan Advanced Institute of Science and Technology.

Opracowania towarzyszące, z których korzystałem przy opisie szczegółów:

Baza Wiedzy

PreviousMebendazol i nowotwory